È ormai dimostrato che il consumo eccessivo di alcol provoca disturbi acuti o cronici del sistema nervoso centrale. Tra queste c’è la sindrome di Wernicke-Korsakoff. Fu solo a partire dal XIX secolo che si cominciò a far luce sull’argomento e ancora oggi non conosciamo i meccanismi attraverso i quali l’alcol produce le sindromi cerebrali legate al suo consumo eccessivo.
Tradizionalmente si credeva che la psicopatologia dell'alcol non fosse altro che la conseguenza dell'azione diretta ed esclusiva di questa sostanza sul sistema nervoso centrale. Con il tempo però le ripercussioni di malnutrizione associati al consumo eccessivo di alcol si sono rivelati determinanti nella manifestazione di alcuni disturbi. Di seguito approfondiremo uno dei disturbi più conosciuti dovuti al consumo eccessivo di alcol: la sindrome di Wernicke-Korsakoff.
Sindrome di Wernicke-Korsakoff
L'encefalopatia di Wernicke e la sindrome di Korsakoff sono due disturbi diversi ma che a volte si verificano insieme. Quando ciò accade si parla di sindrome di Wernicke-Korsakoff. Come vedremo in seguito, una delle cause è dovuta al deficit di tiamina (vitamina B).
La carenza di vitamina B è più comune negli alcolisti ma non li colpisce esclusivamente. È comune anche tra le persone il cui corpo non assorbe correttamente gli alimenti (malassorbimento). Questo a volte può essere il risultato di una malattia cronica o la conseguenza di un intervento chirurgico correlato all’obesità.
La sindrome di Korsakoff o psicosi tende a svilupparsi quando i sintomi della sindrome di Wernicke scompaiono. L’encefalopatia di Wernicke causa danni cerebrali alle parti inferiori del cervello: il talamo e l’ippotalamo. La psicosi di Korsakoff è il risultato di un danno permanente alle aree cerebrali legate alla memoria. Per comprendere meglio di cosa stiamo parlando analizziamo separatamente l'encefalopatia di Wernicke e la sindrome amnestica di Korsakoff.
Encefalopatia di Wernicke
Fu descritto per la prima volta da Wernicke nel 1885 e si verifica negli alcolisti cronici che soffrono di malnutrizione. L'encefalopatia di Wernicke provoca lesioni simmetriche delle strutture cerebrali che circondano il terzo ventricolo, l'acquedotto di Silvio e il quarto ventricolo.
Nello specifico si tratta delle strutture dei corpi mammillari, il talamo dorsolaterale locus ceruleo la sostanza grigia periacqueduttale, il nucleo oculomotore e il nucleo vestibolare. Allo stesso modo, nel 50% dei casi si verifica un danno cerebrale che consiste nella perdita selettiva di cellule cerebrali Neuroni di Purkinje . Forse il sintomo neurologico più tipico di questa encefalopatia è l'atrofia dei corpi mammillari che si verifica in circa l’80% dei casi.
Sintomi dell'encefalopatia di Wernicke
Dal punto di vista clinico i pazienti sono disorientati e incapaci di mantenere l’attenzione. Molti di loro presentano forti cali dei livelli di coscienza e in assenza di trattamento possono portare al coma o alla morte.
Si evidenziano ulteriori sintomi associati: nistagmo (movimento involontario rapido e improvviso degli occhi), atassia (difficoltà nella coordinazione dei movimenti) e oftalmoplegia (incapacità di muovere volontariamente il bulbo oculare) con lesioni ai nuclei oculomotori, ai nervi abducenti e vestibolari.
Cause dell'encefalopatia di Wernicke
L'eziologia di questa patologia è dovuta alla carenza di tiamina o vitamina B come accennato in precedenza. La carenza di tiamina è comune nelle persone che consumano alcol frequentemente e che hanno sviluppato una certa dipendenza.
La carenza di vitamina B negli alcolisti è il risultato di una combinazione di la malnutrizione ha ridotto l’assorbimento gastrointestinale di questa vitamina che non è memorizzato correttamente e quindi non fornisce le sue proprietà. Questi ultimi fattori sono indotti dal consumo cronico di alcol.
La carenza dei processi della vitamina B potrebbe avere origini genetiche o acquisite. La differenza tra i due casi potrebbe spiegare perché non tutte le persone con dipendenza da alcol sviluppano questa encefalopatia.
La sindrome amnesica di Korsakoff
Questa sindrome è caratterizzata da forte deterioramento delle funzioni del memoria anterogrado e retrogrado (incapacità di imparare cose nuove e ricordare quelle vecchie). Si verifica anche l'apatia. Al contrario, le capacità sensoriali e altre capacità intellettuali tendono a rimanere intatte.
La sindrome amnestica di Korsakoff può manifestarsi in pazienti già affetti da encefalopatia di Wernicke e nell'80% dei casi guariti da questa encefalopatia. Tuttavia L'amnesia di Korsakoff è stata riscontrata anche in individui che non avevano mai avuto l'encefalopatia di Wernicke.
È abbastanza raro che la sindrome di Korsakoff si manifesti in individui che hanno avuto encefalopatia ma che non sono alcolisti. Ciò lo suggerisce La neurotossicità indotta dall'alcol gioca un certo ruolo nella manifestazione di questo disturbo.
Alterazioni dovute alla sindrome di Korsakoff
I neuroni maggiormente colpiti dall’azione neurotossica sono i neuroni colinergici del prosencefalo basale che appaiono ridotti nei pazienti affetti da sindrome di Korsakoff. Le carenze di tiamina possono causare la perdita di naurotrasmettitori, in particolare dei neuroni colpiti dall’acetilcolina. Questa carenza contribuisce quindi anche alla perdita di memoria.
Anche la lesione dei corpi mammillari del talamo dorsolaterale e del talamo anteriore può causare gravi deficit di memoria. Come abbiamo visto, la distinzione tra sindrome di Korsakoff ed encefalopatia di Wernicke non è sempre chiara e ben delineata. Dal punto di vista patologico, nelle due sindromi vi è una sovrapposizione delle aree colpite.
A causa di una distinzione indefinita tra le due malattie, vari autori hanno proposto l'uso del termine sindrome di Wernicke-Korsakoff per descrivere entrambe le sindromi.
